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Neuropathia optica ischaemica anterior
Deux formes, et la rare est une urgence : après cinquante ans, avec céphalée et douleur à la mastication, on traite avant la biopsie — il s’agit du second oeil.
Aussi appelé: neuropathie optique ischémique antérieure · NOIA · trouble de la vascularisation du nerf optique
Ouvrir dans l’outil — avec la recherche et tous les liens →Cette compilation sert à l’information et ne remplace ni diagnostic ni traitement médical. En cas de troubles, consulter un médecin.
Dans l’infarctus du nerf optique, la partie antérieure du nerf n’est plus assez irriguée. La perte visuelle est brutale, indolore et touche typiquement la moitié supérieure ou inférieure du champ — comme un rideau tiré d’un côté. Tout le reste tient à une seule distinction, et elle est urgente. Dans la forme de loin la plus fréquente, l’irrigation est juste pour des raisons mécaniques : une tête de nerf étroite et dense, avec des chutes nocturnes de tension, une apnée du sommeil, un diabète, le tabac. Dans la forme plus rare se cache une inflammation des artères temporales, l’artérite à cellules géantes — et c’est une urgence, car sans traitement immédiat elle peut prendre le second oeil en quelques jours. Elle est évoquée par un âge supérieur à cinquante ans, des céphalées nouvelles, une tempe sensible, des douleurs à la mastication obligeant à faire une pause, une raideur des épaules et des hanches, de la fièvre et une perte de poids. Dans ce cas, le traitement commence avant la biopsie. Pour le premier oeil, on récupère en général peu ; tout l’effort vise le second. Deux chiffres sur la même inflammation, parce qu’ils expliquent pourquoi rien ne se reporte à demain : **sans traitement, le second œil est atteint dans environ 60 cas sur 100 ; avec traitement, dans environ 15.** Et une réserve qui va avec : les marqueurs inflammatoires se dosent le jour même, mais **chez environ 4 personnes sur 100, ils sont normaux** alors que l’inflammation est active. Un bilan normal ne l’exclut pas — devant une suspicion pressante, le traitement commence malgré tout.
Après cinquante ans, avec céphalée nouvelle, tempe sensible ou douleurs à la mastication : l’artérite est en jeu, et le traitement commence avant la confirmation — il s’agit du second oeil.
Deux valeurs disponibles le jour même, qui décident d’un traitement immédiat. Attendre coûte ici le second oeil.
La biopsie de l’artère temporale reste informative plusieurs jours après le début du traitement. On ne l’attend donc pas — cet ordre est délibéré.
Presque personne ne raconte spontanément devoir s’arrêter en mangeant. C’est pourtant le signe le plus parlant — la question se pose donc.
Dans la forme fréquente, c’est l’un des rares facteurs vraiment modifiables. La traiter, c’est protéger le second oeil.
Une tension nocturne trop basse est considérée comme co-facteur. Le déplacement des doses du soir se discute — et ne se décide pas seul.
Sur l’oeil atteint, on récupère en général peu. Tension, sucre, arrêt du tabac et traitement de l’apnée comptent donc pour le côté qui voit encore.
Dans la forme fréquente d’infarctus du nerf optique, aucun traitement ne rend la vue — ni cortisone ni anticoagulants n’y sont parvenus dans les études. Ce qui compte, c’est le second œil : tension, sucre, lipides, apnée du sommeil. Les antihypertenseurs ne se prennent pas le soir, le creux nocturne étant considéré comme déclencheur. Dans la forme inflammatoire par artérite à cellules géantes, c’est l’inverse — là, une cortisone immédiate sauve le second œil.
La perte visuelle se remarque le plus souvent au réveil et touche typiquement la moitié inférieure du champ. Environ deux à dix personnes sur cent mille de plus de cinquante ans sont concernées chaque année. Dans la forme non inflammatoire, l’autre œil est touché dans environ quinze cas sur cent sur cinq ans. Dans la forme inflammatoire par artérite à cellules géantes, jusqu’à cinquante en quelques jours sans traitement immédiat — d’où un dosage immédiat de la vitesse de sédimentation.
Le déficit touche typiquement une moitié horizontale du champ. Cette forme est caractéristique et aide à distinguer des autres causes.
Un début au réveil est typique, la tension étant la plus basse la nuit. Tension nocturne et apnée du sommeil font donc partie du bilan.
C’est le signe isolé le plus parlant de la forme inflammatoire. Devoir s’interrompre en mangeant une pomme ou de la viande impose un avis immédiat.
Un cuir chevelu sensible au-dessus de la tempe, parfois avec un cordon épaissi et sans pouls. Avec des céphalées nouvelles après cinquante ans, c’est la combinaison classique.
L’artérite à cellules géantes s’accompagne souvent d’une raideur des ceintures scapulaire et pelvienne. Cette information est rarement donnée spontanément — il vaut la peine de la demander.
La première valeur chez toute personne de plus de cinquante ans avec une perte visuelle brutale. Nettement élevée avec les symptômes concordants, elle suffit à traiter d’emblée.
Se dose toujours avec la VS, les deux se complétant. Si les deux sont normales, la forme inflammatoire est très improbable — mais pas impossible.
Dans l’artérite à cellules géantes, les plaquettes sont souvent élevées et l’hémoglobine un peu basse. Deux indices discrets qui complètent le tableau.
Dans la forme fréquente, non inflammatoire, le sucre fait partie des facteurs modifiables pour le second oeil.
Ces deux pigments se concentrent précisément au point de la vision la plus fine et y filtrent la lumière de courte longueur d’onde. Chou frisé, épinards, bettes, brocoli et jaune d’oeuf en sont les sources.
La rétine est particulièrement riche en zinc, nécessaire à la transformation de la lumière en signal. De fortes doses prolongées abaissent toutefois le cuivre — les deux se considèrent donc ensemble.
Les articles externes des photorécepteurs sont largement constitués d’un acide gras oméga-3 à longue chaîne, et le film lacrymal en a besoin également.
Le pigment visuel est fabriqué à partir de la vitamine A. Une carence se manifeste d’abord par une mauvaise vision au crépuscule et une surface oculaire sèche.
Le nerf optique a subi un infarctus — événement vasculaire, achevé avant toute prise. Ce qui compte vise l’autre œil : tension, glycémie, lipides, et la question de la chute tensionnelle nocturne et de l’apnée du sommeil.
Bien étudiés pour les vaisseaux en général, pas pour celui-ci. Deux à quatre portions de poisson gras par semaine est le cadre où le bénéfice a été trouvé — les gélules à forte dose ne l’ont pas répété dans les grandes études.
Le point décisif : si une artérite à cellules géantes est en cause, la cortisone démarre aussitôt — avant la biopsie. Sinon le second œil est menacé en quelques jours. Céphalée, claudication de la mâchoire et inflammation élevée sont les signes.
Dans la forme plus fréquente sans artérite, diabète, hypertension et apnée du sommeil accompagnent. La chute tensionnelle nocturne est un point à part — les antihypertenseurs du soir sont ici questionnés.
Après un infarctus du nerf optique, ce sont les vaisseaux dans leur ensemble — tension, sucre, lipides. Les antihypertenseurs ne se prennent habituellement pas le soir, la baisse tensionnelle nocturne étant un facteur de risque.
AWMF 045-013 · S2e · 2022-10 — en vigueur
Retinale arterielle Verschlüsse (RAV)
vérifié 2026-09