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Polyradiculoneuritis acuta
Fourmillements des pieds, puis faiblesse ascendante des deux côtés et réflexes qui disparaissent tôt — cela relève de l’hôpital sur-le-champ, car la respiration peut être touchée.
Aussi appelé: SGB · polyradiculonévrite aiguë · paralysie ascendante · fourmillements et faiblesse des jambes · syndrome de Miller-Fisher
Ouvrir dans l’outil — avec la recherche et tous les liens →Cette compilation sert à l’information et ne remplace ni diagnostic ni traitement médical. En cas de troubles, consulter un médecin.
Le système immunitaire attaque les gaines des nerfs situés hors du cerveau et de la moelle. Dans environ deux tiers des cas, une infection a précédé d’une à trois semaines — le plus souvent une diarrhée à Campylobacter, mais aussi grippe, Epstein-Barr, cytomégalovirus ; parfois le déclencheur reste introuvable. Pour le traitement, cela ne change guère ; pour la compréhension, si : les défenses ont combattu quelque chose, puis frappent une structure qui ressemble au germe. L’évolution est typique, donc reconnaissable. Cela commence presque toujours par des fourmillements et un engourdissement des pieds, souvent aussi des mains, avec des douleurs dorsales qu’on attribue facilement à autre chose. Puis vient la faiblesse, symétrique des deux côtés et ascendante, et les réflexes disparaissent tôt. Le maximum est atteint en général en deux semaines, au plus tard en quatre. Un quart environ nécessite temporairement une aide respiratoire — c’est pourquoi toute suspicion relève de l’hôpital, immédiatement. Le traitement repose sur les immunoglobulines ou les échanges plasmatiques, et la grande majorité récupère largement. Mais cela prend des mois, pas des jours. Outre la respiration, les troubles du rythme cardiaque et les fortes variations de la tension comptent parmi les signes qui rendent une surveillance nécessaire ; un repère simple est de savoir si la personne peut compter de un à vingt en une seule expiration.
Ne pas attendre, ni remettre au lendemain. La faiblesse peut progresser en quelques heures, et le traitement agit d’autant mieux qu’il commence tôt.
À l’hôpital, la force respiratoire est mesurée régulièrement. C’est la raison de l’hospitalisation, même si la personne paraît bien — la dégradation est silencieuse.
Dans le liquide, les protéines montent alors que les cellules restent normales — souvent seulement après quelques jours. Un examen précoce normal n’exclut rien.
Les deux sont efficaces et à peu près équivalents ; le choix dépend de la disponibilité et de l’état. Les deux agissent au mieux dans les deux premières semaines.
Cela surprend, tant elle agit dans d’autres inflammations. Dans cette maladie, elle n’a pas fait ses preuves et ne fait pas partie du traitement.
Rester couché, c’est faire des thromboses. La physiothérapie commence donc tôt, et la prévention dès le début.
La plupart récupèrent largement, mais le chemin dure des mois, parfois plus d’un an, et une fatigue résiduelle est fréquente. Le savoir tôt évite bien des déceptions.
Le déclencheur connu le plus fréquent — une diarrhée une à trois semaines avant, dont on ne se souvient souvent qu’à la question.
Les immunoglobulines et les échanges plasmatiques agissent aussi bien l’un que l’autre, et seulement s’ils débutent dans les deux premières semaines — au-delà, l’attaque des gaines nerveuses a eu lieu. La cortisone n’agit pas ici ; c’est l’exception parmi les atteintes nerveuses inflammatoires. Ce que font ces traitements, c’est limiter le dommage ; la récupération, c’est le nerf qui l’assure, sur des mois jusqu’à deux ans. Environ huit personnes sur dix remarchent seules.
Environ une à deux personnes sur cent mille sont touchées chaque année. Chez environ deux tiers, une infection précède d’une à quatre semaines, le plus souvent une diarrhée à Campylobacter. La faiblesse débute aux jambes et remonte ; le maximum est atteint en deux à quatre semaines — ensuite, cela ne s’aggrave plus. Environ une personne sur quatre nécessite temporairement une ventilation. La récupération s’étale sur des mois à deux ans ; chez environ deux sur dix, une limitation persiste.
Fourmillements, sensation de fourmis, engourdissement — souvent aussi aux mains. Ce prodrome précède la faiblesse de quelques heures à quelques jours.
C’est ce qui le distingue le mieux d’un AVC, qui touche un côté. Ici les deux jambes sont atteintes et la faiblesse monte.
Le marteau à réflexes en dit plus ici que n’importe quel laboratoire : l’abolition des réflexes avec une faiblesse ascendante est la signature.
Souvent une diarrhée ou une infection respiratoire. On ne s’en souvient parfois qu’à la question — il vaut la peine de repasser le mois écoulé.
Des douleurs profondes du dos et des jambes sont fréquentes et prises pour une hernie discale — jusqu’à l’apparition de la faiblesse.
Fausses routes, voix modifiée, souffle court en parlant, difficulté à respirer allongé — alors chaque heure compte.
Plus rare mais utile à connaître : elle débute par une vision double, des paupières tombantes et une démarche instable — pas par les pieds.
Le plus souvent normal. Ce diagnostic ne se fait pas dans le sang, mais sur l’évolution, les réflexes, l’électroneurographie et le liquide céphalorachidien.
Peut rester élevée du fait de l’infection précédente et ne dit rien de l’atteinte nerveuse elle-même.
Dosé d’emblée, car un potassium très bas est l’une des rares causes qui ressemblent à ce tableau et se traitent tout autrement.
Sans B12, la gaine isolante des nerfs n’est pas entretenue. Une carence donne fourmillements, engourdissement et instabilité dans le noir — et c’est l’une des rares causes de troubles nerveux entièrement réversibles si elle est trouvée tôt.
Les nerfs couvrent leurs besoins énergétiques via la thiamine. Elle manque en cas d’alcool, après chirurgie gastrique, lors de vomissements prolongés et sous diurétiques.
Ici, les deux comptent : une carence nuit aux nerfs, et un apport trop élevé pendant des mois leur nuit aussi. Les compléments se prennent donc à une dose justifiée.
Travaille avec la B12. Donné seul, le folate peut améliorer l’hémogramme pendant que la carence en B12 continue d’agir sur les nerfs — d’où l’examen conjoint des deux.
En phase de récupération, on reste alité des semaines, et l’os comme le muscle fondent vite. Vitamine D et protéines sont la base de la rééducation — elles n’accélèrent pas la guérison nerveuse, mais tiennent ce qui en dépend.
Non comme traitement mais pour la distinction : une carence sévère en B12 peut donner un tableau très proche d’engourdissement et d’instabilité, et elle se corrige. Elle se mesure devant tout trouble sensitif ascendant.
Souvent donné en récupération, sans problème à dose normale. À éviter : la B6 à forte dose sur des mois — dès environ 50 mg par jour, elle lèse les nerfs qui devraient justement guérir.
En grossesse, clairement établie contre les anomalies du tube neural ; sinon surtout en cas de carence. Peut masquer une carence en B12 — surveiller les deux.
Un sodium trop bas est fréquent ici, le corps libérant trop d’ADH. Une confusion en cours d’évolution peut venir de là et non de l’atteinte nerveuse — c’est traitable.
La maladie touche aussi les nerfs réglant pouls et tension. De fortes fluctuations — pics tensionnels alternant avec chutes — expliquent la surveillance plutôt que la simple observation.
Les nerfs récupèrent sur des mois, les muscles se reconstruisent. 1.2–1.5 g de protéines par kg et par jour accompagnent la physiothérapie ; trop peu la ralentit de façon mesurable.
La récupération s’étale sur des mois à deux ans. L’entraînement suit la capacité — trop tôt et trop fort mène à un recul qui coûte des semaines.
AWMF 030-130 · S2e · 2026-03 — en vigueur
Therapie immunvermittelter Neuropathien
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vérifié 2026-09